新生儿低钙血症由什么原因引起

　　(一)发病原因

　　1、甲状旁腺和降钙素(calcitonin)调节异常

　　(1)暂时性甲状旁腺功能抑制：见于早期低钙血症

　　原因：孕母患甲状旁腺功能亢进、患腺瘤或血钙高，妊娠后期其血中的钙经胎盘主动输入，胎儿血钙的量增加，抑制了甲状旁腺功能。

　　(2)先天性甲状旁腺功能不全

　　较少见，发病可早可晚，症状持续较久，达3周以上，但大部份患儿随年龄的增长甲状旁腺功能的发育仍可赶上正常婴儿，故仍属暂时性。

　　2、出生后磷进入量过多

　　见于晚期低钙血症。多见于牛乳喂养的新生儿。

　　3、胎儿贮钙不足

　　低出生体重儿、窒息和患呼吸窘迫综合征的新生儿：甲状旁腺功能差，钙的贮存量少。

　　(二)发病机制

　　1、钙、磷在体内的代谢都受甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)、降钙素(calcitonin)和维生素D[1，25-(OH)2D3]的调节。

　　PTH：促进肾小管对钙的吸收和增加磷的排泄，促进骨质溶解，加速1，25-(OH)2D3的合成。

　　降钙素：抑制小肠中钙的吸收。抑制肾小管对钙、磷的重吸收，促进钙、磷从尿中排泄。抑制破骨细胞的生成和骨的吸收，阻止骨盐溶解，使钙盐沉积于骨中促进骨质生成。

　　1，25-(OH)2D3是维生素D：增加钙、磷在肠道的吸收及在骨中沉着，并促使肾脏对磷的吸收。

　　PTH、降钙素和1，25-(OH)2D3互相配合对的血清钙、磷进行调节。

　　2、钙、磷、镁体内代谢的互相联系、影响

　　共同在肠道(主要是小肠)内吸收，共同经肾脏排泄，存在互相竞争的作用。

　　过多的磷可减少钙、镁的吸收。

　　3、胎盘主动影响

　　新生儿的钙，主要是妊娠后3个月由胎盘主动转运而来。

　　(1)胎儿处于高血钙状态，抑制了PTH的释放，因此生后最初几天儿PTH水平低，而且靶器官对PTH的反应低下。

　　(2)出生后，母亲供钙突然停止，外源性的钙供给量又很少，生后最初几天血钙水平下降，然后逐渐上升，2～3周后达成人水平。

　　(3)降钙素较高，可因窒息和高血糖素的刺激升高，导致低钙血。