鼻息肉的发病原因及治疗与预防(4)

2016-06-06  |  

  以往根据组织学构成的不同,又常将鼻息肉分成三种病理类型:水肿型、腺泡型和纤维型。前两型主要是炎性细胞浸润、血管渗出增多、腺体分泌旺盛的结果,后者则源于纤维母细胞和胶原纤维增生。Kakoi等(1987)认为前两型是鼻粘膜组织反应的活跃表现,而后者为组织反应的终末阶段。其完整的病变变化规律是:圆细胞浸润于鼻窦粘膜,固有层水肿,进一步引起粘膜限局性突起,并有腺体在局部增生。突起的粘膜由于固有层水肿逐渐加重,可经窦口膨入鼻腔并继续生长。此为活跃阶段,其中有的可演变纤维型即终末阶段。

  患者就诊时多有较长时间的鼻病病史。起初感觉鼻内似有擤不出的鼻涕,系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸,久而久之可继发慢性咽炎。鼻塞多为持续性,血管收缩剂滴鼻无明显疗效,这是因为鼻肉很少有血管分布的缘故。又由于息肉无神经分布,故患者很少很喷嚏。但若鼻粘膜有变态反应性炎症时,也可出现喷嚏、清涕等症状。鼻息肉病时的分泌物多为浆粘液性,若并发感染可有脓性分泌物。继续生长变大的息肉不仅使鼻塞明显加重,且可引起头昏或头痛,可能为鼻窦受累的缘故。鼻窦受累可有两种情况:一是源于鼻息肉的同一病变,一是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变。前者是鼻窦粘膜增生性不肿肥厚,即所谓增生性鼻窦炎,鼻息肉并发鼻窦炎多属此种。抗生素对此类鼻窦炎无效,皮质类固醇制剂则可对其有不同程度的改善。后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎。鼻息肉病人多有嗅觉减退以至缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部,尚可引起听力下降等耳部症状,系耳咽管咽口受压所致。

  少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症。生长较快、体积巨大的息肉,可借助其机械性挤压破坏鼻窦窦壁或鼻腔顶壁,继之侵犯眼眶、额窦、前颅窝、蝶窦和中颅窝等。如Kaufman等(1989)报告一例鼻息肉充满鼻腔,并通过蝶窦进入颅内脑下垂体窝和脑底池,也侵犯眼眶,同时压迫海绵窦。患者表现为眼肌麻痹、眼球突出和视野损失。

 
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