小儿丙型病毒性肝炎

　　小儿丙型病毒性肝炎简介：

　　丙型病毒性肝炎（viral hepatitis C）是由丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，即HCV）引起的一种以损害肝脏为主的传染性疾病。曾是输血后肝炎的主要病原体，由于其起病隐匿，转为慢性的几率高，易导致肝硬化和诱生肝细胞肝癌，故预后较差。在病毒性肝炎的构成比中低于15%。儿童中发病不高，可因母婴和密切接触而传播。

　　部位：腹部

　　科室：小儿科

　　症状：乙肝表面抗原（HBsAg）阳性、乙肝表面抗体（抗HBs）阳性、扑翼样震颤、乙肝表面抗原（HBsAg）阳性、乙肝表面抗体（抗HBs）阳性、扑翼样震颤、转氨酶异常增高、肝被膜紧张、食欲下降　内脏痛、血清丙肝病毒RNA（HCV-RNA）阳性、HBV与HCV重叠感染　口唇发黄

　　检查项目：丙型肝炎病毒抗体免疫球蛋白G、丙型肝炎RNA、抗丙型肝炎病毒IgA抗体、丙型肝炎病毒抗体免疫球蛋白G、丙型肝炎RNA　抗丙型肝炎病毒IgA抗体、丙型肝炎抗体检测（抗-HCV-Ig）、腹部血管超声检查、总胆红素（TBIL,STB）

　　相关疾病：小儿铅中毒、传染性单核细胞增多、幼年型粒-单核细胞白血病、流行性斑疹伤寒、伤寒

　　什么原因引起小儿丙型病毒性肝炎：

　　一、发病原因

　　丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）属于黄病毒科，基因组为单正链RNA，有包膜和核衣壳。主要有5个基因型，其分布有地域性，我国以Ⅱ型和Ⅲ型为主。HCV在细胞培养中增殖困难，黑猩猩是目前惟一理想的模型动物。加热100℃ 10min、紫外线、20%次氯酸和氯仿处理可灭活病毒。

　　二、发病机制

　　丙型肝炎（viral hepatitis C）的致病机制未完全明确。现认为HCV有直接致细胞病变作用，又能诱导免疫性损伤。特异性CTL是机体清除HCV的主要机制，同时又是直接或间接破坏感染肝细胞的重要原因。Fas抗原介导的感染肝细胞凋亡亦参与肝细胞坏死的机制。

　　肝脏病理改变特点为脂肪变性多见，汇管区淋巴细胞聚集，胆管受损或胆管消失，肝细胞坏死较轻。

　　小儿丙型病毒性肝炎有什么症状：

　　潜伏期2～26周，平均8周。常见下列临床类型和特点

　　1.急性丙型肝炎

　　多起病隐匿，症状较轻，常见乏力或活动耐力下降、厌食、腹部不适等。约25%出现黄疸，多呈轻度。肝脏轻到中度增大，脾大少见。ALT可表现为单相或多相型增高，后种类型预示肝损害严重或易发展成慢性型。病程约3～6个月或更长时间。有明显转慢性化倾向，约40%～60%转为慢性肝炎。

　　2.慢性丙型肝炎

　　分型同乙肝。病毒血症可呈持续性或间歇性，以前者多见，自然痊愈的可能性极小，部分病儿可发展为肝炎肝硬化。

　　3.亚临床型丙型肝炎

　　为儿科常见临床类型。患儿无肝炎症状，常在体检或因其他疾病就医时发现肝炎病情，进一步追查病原方得以诊断。追问相关病史可发现有些患儿尚处于急性期，而有些已进入慢性阶段。

　　4.病毒携带状态

　　从无肝炎症状，定期随访也无肝脏大小和质地异常，ALT无升高。肝活检基本正常或呈轻微病变。

　　5.婴儿HCV感染的特点

　　（1）显性感染：易出现黄疸，脾大较年长儿多见。

　　（2）经母婴传播获得感染：婴儿可呈短暂的病毒血症，即在出生数月后病毒血症消失，抗HCV多随之阴转。

　　6.HCV与其他病毒混合感染

　　（1）与HIV混合感染：对经母婴传播获得混合感染婴儿的研究表明，两种病毒有协同致病作用：HIV感染病情进展更快，HCV病毒血症水平显着增高。

　　（2）与HBV混合感染：可加剧肝脏损害，增加发生重型肝炎和肝细胞癌的危险性。HCV复制常占优势。

　　小儿丙型病毒性肝炎诊断：

　　1.临床排除法

　　凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎诊断标准，并除外巨细胞病毒症状性感染、EB病毒及其他已知原因的肝炎，如药物性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝病等，流行病学提示为非消化道感染者可疑似为丙型肝炎。

　　2.特异性诊断

　　血清抗HCV阳性，和证实肝脏或肝外组织如唾液腺、脾脏、外周血单核细胞和T淋巴细胞中HCVAg阳性或HCV RNA阳性，均可作出诊断。由于免疫法检测HCV抗体，需要长期连续检测，且近40%的急性丙型肝炎始终检测不到抗HCV，及未标化的多种PCR检测 HCV RNA可存在假阳性，若能抗HCV和HCV RNA同时阳性，或连续HCV RNA 2次阳性的意义更大。

　　3.确定诊断

　　凡临床诊断为急性、慢性、重症肝炎或肝炎后肝硬化病例，经病原学或血清学特异性诊断方法确定为丙型肝炎病毒感染的病人才作为确诊病例。儿童中存在一种以上病毒的重叠或合并感染，需要加以区分。

　　鉴别：

　　1.感染中毒性疾病

　　由于小儿肝脏的生物转化功能尚不健全，对从体外进入的药物或其他有毒物质，或体内产生的代谢活性物质或终末产物缺乏足够的灭活减毒能力，所以容易发生肝损害和肝功能异常。感染性疾病如败血症、伤寒、传染性单核细胞增多症、钩端螺旋体病。中毒性肝炎、寄生虫病等常并发肝功能异常。因此是原发的肝病还是继发的肝损害乃是临床经常遇到的问题，应注意区别。