小儿急性肾小球肾炎

　　小儿急性肾小球肾炎简介：

　　急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)是指急性链球菌感染后肾小球肾炎(acute poststreptococcal glomerulonephritis，APSGN)，是由A组尾溶血性链球菌感染后，所引起的免疫复合物沉积在肾小球而致的弥漫性肾小球毛细血管内渗出性、增生性炎症病变。临床表现轻重不一，典型表现为水肿、尿少、高血压。预后良好，大多数完全恢复，少数(1%～2%)可迁延不愈而转为慢性。

　　部位：腰部

　　科室：小儿科

　　症状：下肢水肿、肾区叩击痛、小儿尿血、下肢水肿、肾区叩击痛、小儿尿血、尿道流血、尿隐血、尿血、急性尿潴留、尿素廓清障碍　面部浮肿

　　检查项目：尿液肉眼检查、尿亮氨酸氨基肽酶、抗链球菌壁多糖抗体、尿液肉眼检查、尿亮氨酸氨基肽酶、抗链球菌壁多糖抗体、酚红排泄试验、尿素清除率(UCL)、菊粉清除率、抗链球菌激酶试验、内生肌酐清除率、脑脊液尾2微球蛋白（尾2-MG）

　　相关疾病：溶血尿毒综合征、局灶性肾小球硬化症、丙型肝炎病毒、感染与肾小球肾炎、脂蛋白肾小球病、链球菌感染后的急性肾小球肾炎

　　小儿急性肾小球肾炎原因：

　　一、发病原因

　　能引起急性感染后肾小球肾炎的病原有

　　1.尾溶血性链球菌A组。

　　2.非链球菌（包括其他的葡萄球菌、链球菌、革兰阴性杆菌等）、病毒（流感病毒、柯萨奇病毒B4、EB病毒）、肺炎支原体及原虫等。在A组尾溶血性链球菌中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1，3，4，6，25，49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2，55，57和60型，侵袭率可达25%。

　　二、发病机制

　　1.发病机制

　　肾小球疾病的发生机制十分复杂，有多种因素参与，免疫机制是其中重要的一环。免疫发病机制的研究不仅有其理论价值，还可指导疾病防治，具有重要的临床意义。细菌感染多是通过抗原-抗体复合物在肾小球沉积后激活补体，诱发炎症反应而发病，而病毒、支原体等则是直接侵袭肾组织而致肾炎。关于A组尾溶血性链球菌感染后导致肾炎的机制，一般认为机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞质中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流抵达肾脏，并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理操作而致病。但近年还提出了其他机制，有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病：致肾炎链球菌株通过分泌神经氨酸酶改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致抗体产生，沉积在肾脏而发病。还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性，此少数病例属肾抗体型肾炎。沉积在肾脏的链球菌抗原一直不甚清楚，原以为是其细胞壁抗原（M蛋白），但在肾小球内未发现M蛋白沉积。后发现在患者的肾小球内沉积有内链球菌素（endosfrcptosin）、肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原（preadsorbing antigen）等链球菌成分，但是否APSGN是由上述抗原所诱发的免疫机制致病尚未完全肯定。