小儿肾静脉血栓形成由什么原因引起
(一)发病原因
1.原发性 新生儿多数由于感染或胃肠道紊乱引起脱水，其他如低容量、败血症休克、窒息及镰状细胞贫血等。也常见于患先天性肾或心异常的患儿进行血管造影术后，可能与高渗状态有关。较易发生于患妊娠中毒症、难产、产前缺氧及糖尿病母亲的小儿。也可见于小年龄组无明显诱因者。
2.继发性
(1)继发于肾病：小儿多见于单纯性肾病复发后转为难治性者。
(2)继发于下腔静脉血栓：继发于下腔静脉血栓或肾静脉、下腔静脉因外部肿瘤压迫所致者，如腹主动脉瘤、肾细胞癌及淋巴网状肿瘤等。
(二)发病机制新生儿及婴儿细胞外液相对较多，而肾浓缩功能差，肾又有双重毛细血管循环，血运较慢，故在血液浓缩、脱水、高凝及高渗状态下，易形成静脉血栓，特别是在围产期。在较大儿童及成人合并于肾病综合征者，常与高凝状态有关。肾病时由于血浆中一些分子量较小(与白蛋白分子量近似)的抗凝血因子，如抗凝血酶Ⅲ(6.8万)、伪1-抗胰蛋白酶(5.4万)及促纤维蛋白溶解的纤溶酶原(8.1万)从尿中丢失，而一些促凝血的凝血因子如Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、纤维蛋白原(分子量均>20万)及抗纤溶的伪2-巨球蛋白(84万)分子量均较大，不易从尿中丢失，且可随肝脏代偿性合成蛋白质而增加，因而处于高凝状态。另一方面，血小板数大多呈中等度增高，聚集性及黏附性增强，又释放出尾-血栓球蛋白、血小板因子4及因子3，前二者可使Ⅹ因子活化，使凝血酶活力增加，后者参与凝血活酶的形成。还有血小板活化因子(platlet activating factor，PAF)增加，也可促进血小板凝聚。此外，由于肾病低蛋白血症时血浆容量降低，加上用呋塞米及伴随的高脂血症均使血液黏稠度增加;激素的应用刺激血小板生成及Ⅷ鈫懜又亓烁吣Ｉ鼍猜鲅ǔ＜加诮闲∩鼍猜鋈缧∫都渚猜觯闲兄毖芗肮猜觯踔料虑痪猜黾吧錾舷倬猜觥？傻ゲ嗷蛩嗍芾郏芍魃鼍猜鱿蚱浞种Ю┭诱吆奔Ｉ鲈嗫杉鲅怨Ｋ馈⒒邓溃砥诳杉：邸⒎忠都奥嗡酰惺笨晌笪龇⒂蝗奥陨鲇凵鲅住Ｓ械目杉致陨鲂∏蛴不鲂」芪跫肮惴盒运柚势苹蛋橛泻扑爻粱２胺⒉≌叱０橛猩龈苹蚧邓馈Ｐ律捎芯衷钚曰难ā�
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