免疫介导性肾脏病的解析与治疗(4)
补体直接激活引起的脊背特点是肾小体内细胞成分的增生及毛细血壁的增厚。这些改变在肾活检中称为膜增生性肾小球肾炎（MPGN），它可分为Ⅰ，Ⅱ或Ⅲ型。其中Ⅰ型主要是C3沿毛细血管壁在内皮下沉积，Ⅱ型主要是膜内有致密沉积物。Ⅲ型是Ⅰ型和Ⅱ型的混合。
HIV
HIV感染可伴发进行性肾脏病。静脉吸毒是一个重要的危险因素，但并非每个患者都有静脉吸毒史。伴有蛋白尿的急进性HIV相关的局灶节段性肾小球硬化多见于男性，城市以及静脉应用毒品的黑人，而无蛋白尿切HIV肾病进展较慢的情况多发生在白人，血清阳性的同性恋患者。
组织病理学特征是早期出现局灶节段性肾小球硬化及IgM与C3的局灶性沉积，后期肾活检组织呈现更为广泛的整个肾小球塌陷。肾间质常被许多CD8+ CD2+ 的T细胞浸润。肾小球内皮细胞中出现有管网状结构提示病毒的直接进攻或病毒颗粒作为种植的抗原在HIV肾病中导致免疫介导性肾脏病变。此外，HIV患者中免疫复合物型的肾脏累及可能是由于循环中的细菌，病毒或相关肿瘤免疫复合体所致，它们启动了免疫复合物介导的肾脏病变。过度的抗体介导性免疫反应也可引起该型肾脏累及的发生，因为多克隆高丙球蛋白血症在HIV肾病感染中已有报道。
先天性补体成分缺乏症 可能是由于循环中自身蛋白处理受损所致，这些缺乏症与一些罕见的免疫介导性肾脏疾病相关。已有报道在H因子缺乏患者一种SLE样的综合征以及一种溶血性尿毒症综合征有肾皮质坏死。其机制未明。但免疫系统的紊乱，过度或缺乏，都可能是易感因素。
免疫介导性肾脏病症状：
肾活检及对染色组织光镜检查为诊断免疫介导性肾脏病，估计其预后及选择治疗提供了最好的方法。鉴于不同的免疫机制可引起相似的形态学变化，故使用荧光素标记的特异抗体的免疫荧光显微镜检查常也有助于甄别肾脏中免疫成分的类型及定位。
补体沉积的类型和形式有助于诊断。补体的沉积通常随免疫复合物或免疫球蛋白，或两者皆有的沉积形式。但无免疫球蛋白，C1q或C4沉积的情况下，C3的沉积可发生在经替代途径激活的Ⅱ型膜增生型肾小球肾炎。
电子显微镜检查可见肾小球和肾小管结构增厚及其成分的亚显微变化，并能阐明免疫沉积的存在与定位。
尿液分析常常有助于检查尿中蛋白及有形成分。实际上肾病综合征（参见第224节）见于各种类型的免疫介导性肾脏疾病中。尿中常可见大量的蛋白和富含脂肪的小管上皮细胞（偏振光显微镜椭圆脂肪体呈"马耳他十字"）。虽然肾病综合征可发生于非免疫性肾脏病（如糖尿病）中，但肾病范围的蛋白尿常提示了有潜在的免疫机制。
