儿童注意缺陷是何因(2)
一般认为注意缺陷多动综合征的核心问题是注意缺陷，然而近年的一些研究对此提出了质疑，在事件相关电位（ERP）中，N2往往代表信号检测，P3则代表信号加工过程，采用ERP检测ADHD儿童，发现了N2波波幅降低，而这种现象随着儿童年龄的增长而好转，这也许支持ADHD儿童存在注意缺陷，但是ERP的另外一个更为多见的发现是P3波幅的减低和潜伏期的延长，表征ADHD儿童的主要问题可能是接受信号后的信息加工缺陷，按照信息加工心理学的观点，这种缺陷表现在儿童接受信息后反应输出的异常，换一句话说，儿童不能选择恰当的反应，不能抑制接受信息后的不恰当反应，是儿童的不恰当活动使我们认为儿童不能集中注意力。
目前认为ADHD的发生有遗传学的基础，ADHD患者血缘亲属中的患病率明显高于非血缘者，单卵双生子同病率极高。尽管确切的遗传方式尚不清楚，但越来越多的研究者正采用分子遗传学技术确定可能的基因。1995年Cook报道一些有ADHD家族史的病人的多巴胺转导基因存在着缺陷，在一定程度上证明了ADHD的遗传根据。1995年Cook报道一些有ADHD家族史的病人的多巴胺转导基因存在着缺陷，这与前述有关多巴胺在ADHD发病机理中的作用是吻合的。此外，目前已知IV型-多巴胺受体基因（Dopamine type 4 receptor，DRD4-7）是一个含有七个重复系列的非编码区域，是与成年人格因素中的探索新奇相关的基因，在ADHD儿童中，30%含有这种七个重复系列的等位基因，而在普通人群中仅为一半。在一种称为甲状腺素广泛抵抗症（Generalized resistance to thyroid hormone，GRTH）的罕见常染色体显性遗传病中，约70%的儿童和40%的成年人表现为ADHD的症状。
尽管遗传因素在ADHD病因中的重要作用，环境因素仍然对具有所谓ADHD素质人群的表达有非常显著的影响。这些环境因素包括家庭或学校教育环境不良，父母亲的社会经济地位低下、儿童早期情感剥夺、父母亲的人格障碍等等。其他的一些相关的环境因素还有诸如铅中毒、食品添加剂等，但是缺乏一致性的意见。
