小儿支气管肺发育不全(2)
2.气压伤
正压呼吸吸气峰压过高，吸气时间过长肺过度膨胀，可产生支气管肺发育不良。
3.早产
早产儿体内抗氧化酶系统不足，对氧敏感；早产儿易发生肺内透明膜病，需要机械通气，因气道阻力高，肺顺应性降低，人工通气易导致肺泡、小支气管损伤；早产儿易发生动脉导管未闭，导致肺水肿；早产儿体内维生素A、维生素E缺乏。 4.其他因素 肺部慢性炎症、出生时窒息、水盐输入过多、先心病心衰所致慢性肺水肿，妨碍出生后肺的发育，促进BPD的发生。
小儿支气管肺发育不全症状：
为早产婴透明膜病后或迁延不愈或好转后又出现呼吸窘迫及缺氧，面色苍白、出汗、嗜睡、呕吐、干咳、气促、发绀、呼吸困难。轻度肋间隙凹陷，肺部有湿啰音和哮鸣音，有呼吸暂停发作，需吸氧和辅助通气，病程迁延数周至数月，出现进行性呼吸衰竭和心力衰竭。常有右心衰的表现，如肝大、末梢水肿、颈静脉怒张等。动脉血气分析可发现有低氧血症和（或）高碳酸血症。临床上可见患儿生长迟缓或停滞。恢复者于1～2岁内常有反复下呼吸道感染，依赖氧和呼吸器生存。
1.病史
50%发生于出生体重<1000g的早产儿，最多见于肺透明膜病，尤其并发PDA、气压伤和肺炎者。
2.临床表现
临床可分为4期：第Ⅰ期（最初2～3天）：为急性呼吸窘迫阶段，出现明显的呼吸困难与发绀，与原发病的呼吸窘迫无法区分。第Ⅱ期（4～10天）：肺内充气甚少，肺变硬，肺顺应性下降，呼吸困难与发绀进一步加重，可发生气胸、纵隔气肿，患儿常在此期死亡。第Ⅲ期（10～30天）：为向慢性期过渡的阶段，肺部开始出现增生性变化。此时病情相对稳定，但由于低氧血症和通气不足，患儿仍离不开氧，并需呼吸器维持。第Ⅳ期（1个月以后）：为慢性期，有广泛的间质纤维化和肺组织破坏，可表现为进行性呼吸衰竭，发展为肺心病，生长发育缓慢、停滞，呼吸急促伴三凹征，肺部有水泡音和哮鸣音，常继发呼吸道感染导致死亡。此期病死率约40%，幸存者中约有1/3在3年后临床和X线肺片逐渐恢复正常。
