小儿支气管肺发育不全

　　小儿支气管肺发育不全简介：

　　支气管肺发育不全(bronchopulmonary dysplasia，BPD)是由多种因素造成的一种慢性肺损害，因多发生在未成熟儿及患肺透明膜病应用高浓度氧和机械通气存活后，并且其主要病理改变为肺纤维化，故又称为呼吸机肺或纤维增生性慢性肺病，现也称作慢性肺疾病(chronic lung disease，CLD)，有学者将BPD、Wilson-Mikity综合征和慢性未成熟儿肺功能不全(chronic pulmonary insufficiency of prematurity，CPIP)视为CLD的3个类型。BPD是一种继新生儿肺损伤后的一种慢性肺疾患。

　　部位：胸部

　　科室：小儿科

　　症状：肝肿大、颈静脉怒张、呼吸衰竭、肝肿大、颈静脉怒张、呼吸衰竭、胸痛、啰音、呼吸异常、咳嗽、气息异常、心力衰竭

　　检查项目：半饱和氧分压、心肺功能运动试验（CPET）、胸部平片、半饱和氧分压、心肺功能运动试验（CPET）、胸部平片、胸部透视

　　相关疾病：肺泡通气低下综合征、百日咳、新生儿Wilson-Mikity综合征、巨细胞病毒感染、小儿巨细胞病毒肺炎

　　小儿支气管肺发育不全原因：

　　一、发病原因

　　病因至今未完全明了，可能诱发BPD原因有

　　1.高浓度氧。

　　2.机械正压通气损伤。

　　3.慢性炎症。

　　4.过多水盐摄入，即输液量过多。

　　5.动脉导管未闭伴心衰。

　　6.肺成熟度差。

　　7.生产时窒息。本病又可见于足月新生儿患胎粪吸入、持续肺动脉高压、先天性心肺疾患、颅内出血或败血症休克应用机械通气治疗后。有学者在新生羊羔吸入高浓度氧，不论用否机械通气均可引起类似BPD变化。有人认为任何原因引起的慢性肺水肿均可妨碍不成熟肺出生后的肺发育。近有报道胃食管反流可使支气管肺发育不良病程迁延。

　　二、发病机制

　　1.高浓度吸氧

　　有报告吸入高浓度氧后，氧在体内的中间代谢产物如过氧化物、自由基、羟离子、过氧化氢、单态氧等是具有高度活性的自由基，可以氧化细胞膜的不饱和脂类和细胞内的巯基酶、谷胱甘肽酶、辅酶A等，干扰细胞的代谢，进而损害其结构。同时吸高浓度氧后上皮细胞的纤毛活动消失，黏液积聚在肺内后，上皮细胞异生，功能退化，导致肺部慢性病变。