妊娠急性脂肪肝怎么查 妊娠急性脂肪肝怎么办

　　妊娠急性脂肪肝是发生于妊娠晚期的一种严重并发症。起病急，病情发展迅速，母婴死亡率高。因此认识本病的早期症状和体征，对早期诊断、治疗及母婴预后至关重要。本病与年龄无关，常发生在妊娠28～40周，多见于35周左右的初产妇，孪生妊娠妇女发生本病占14％。尤以妊娠高血压综合征、双胎和男胎较易发生。

　　妊娠急性脂肪肝怎么查

　　1.血常规：外周血白细胞计数升高，可达(15.0～30.0)×109/L，出现中毒颗粒，并见幼红细胞和嗜碱性点彩红细胞;血小板计数减少，外周血涂片可见肥大血小板。

　　2.血清总胆红素中度或重度升高，以直接胆红素为主，一般不超过200μmol/L;血转氨酶轻度或中度升高，ALT不超过300U/L，有酶-胆分离现象;血碱性磷酸酶明显升高;血清白蛋白偏低，β脂蛋白升高。

　　3.血糖可降至正常值的l/3～1/2，是AFLP的一个显著特征

;血氨升高，出现肝性脑病时可高达正常值的10倍。

　　4.凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。

　　5.血尿酸、肌酐和尿素氮均升高。尤其是尿酸的增高程度与肾功能不成比例，有时高尿酸血症可在AFLP临床发作前即存在。

　　6.尿蛋白阳性，尿胆红素阴性。尿胆红素阴性是较重要的诊断之一，但尿胆红素阳性不能排除AFLP。

　　7.影像学检查 B超见肝区的弥漫性高密度区，回声强弱不均，呈雪花状，有典型的脂肪肝波形。CT及MRI检查可显示肝内多余的脂肪，肝实质呈均匀一致的密度减低。

　　8.病理学检查 是确诊AFLP的唯一方法，可在B超定位下行肝穿刺活检。

　　1)光镜观察：肝组织学的典型改变为肝小叶结构正常，肝细胞弥漫性、微滴性脂肪变性，肝细胞肿大，以小叶中央静脉附近的肝细胞多见;胞质内散在脂肪空泡，胞核仍位于细胞中央，结构不变;可见胆汁淤积，无炎性细胞浸润。HE染色下，肝细胞呈气球样变，是本病最早的形态学改变，肝窦内可见嗜酸性小体。如肝细胞受损严重，则出现明显的坏死和炎症反应。

　　2)电镜检查：电镜下可见线粒体明显肿大，出现破裂、疏松和嵴减少，并见类结晶包涵体。滑面和粗面内质网、高尔基体内充满脂质而膨胀。

　　妊娠急性脂肪肝怎么办

　　妊娠期急性脂肪肝的治理原则是，尽快终止妊娠和最大限度的进行支持治疗。

　　1. 尽快终止妊娠是制服「妊娠期急性脂肪肝」这位「杀人不眨眼」的「恶魔」的关键。由于病情进展迅猛，会严重威胁产妇和婴儿的生命。

　　2.「妊娠期急性脂肪肝」的产妇尽快终止妊娠，目前大多数学者还是认为分娩方式首先剖腹产，因为自然分娩会加重产妇体能消耗，使得原有并发症如肾衰、凝血功能异常和 DIC 等进一步恶坏，从而增加产妇死亡率。

　　3. 对于有临产征兆，进入第二产程，估计短时间内可以经阴道分娩的，可以经阴道试产。

　　4. 治疗过程中，根据患者孕周，决定是否需要糖皮质激素促胎肺成素治疗。

　　5. 对疑有 DIC 者可使用肝素 25～50 mg，加入低分子右旋糖酐 500 ml 中静滴。同时用试管法凝血时间进行监护，以延 2 倍左右为宜, 严格控制用量, 以免加重出血, 已确定终止妊娠者应在 24 小时前停止用药。

　　6. 由于多数患者会出现严重的肝肾等脏器的多器官衰竭、DIC、肝性脑病，所以，多学科综合治疗和相关科室协同治疗是很有必要的。

　　7. 支持治疗包括，补充血容量，纠正低血糖，电解质紊乱和酸中毒，补充凝血因子，抗感染及纠正 DIC，保肝治疗等一系列对症处理。

　　8. 本病常伴有严重的凝血功能障碍，对伴全身出血倾向者，应立即输新鲜全血、红细胞、血浆、血小板等以补充凝血因子，预防产后大出血。同时患者可因肝糖原合成减少和消耗增多发生低血糖，需静脉滴注 10%-50% 葡萄糖水防止低血糖昏迷。要注意，全程监控患者血糖浓度，直至肝功能恢复正常。

　　9. 麻醉师应正确评估病情并选择合适的麻醉方式，当患者凝血功能异常时，硬膜外麻醉就有出血风险;如患者已经存在肝性脑病，全麻则可能加重病情。

　　10. 破宫产术需要警惕产后大出血，因此术中可以宫腔填塞纱条和(或)进行 B-Lynch 缝合压迫止血。如果凝血功能障碍严重患者，可以适当放宽子宫切除的指针，因为患者很难承受二次手术。

　　11. 人工肝支持系统或血液净化技术，通过血浆置换、胆红素吸附或持续血液滤过等方法清除循环中的有害物质，纠正酸碱平衡及电解质紊乱。当肝损害非常严重且进入不可逆期、病情危重时，即使应用人工肝短暂地代替肝脏功能也很难挽救患者生命。

　　妊娠急性脂肪肝严重吗

　　妊娠期急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy，AFLP)又称急性黄色肝萎缩，最早在1940年由Sheehan报道，是一种临床上少见的产科危急重症，起病急，病情凶险，严重危及母儿生命安全。

　　本病导致的孕产妇和围产儿死亡率已经从以前的75%和85%下降至1.8%～18.0%和7%～23%。对AFLP认识的不断提高、肝衰竭救治技术的进步以及多学科、多专业的密切合作是此类患者死亡率下降的主要原因。

　　AFLP是引起妊娠期急性肝功能衰竭的重要原因之一，发病率为1/7,000～1/20,000，多发生于妊娠晚期，平均发病孕龄在35～36周，也有在妊娠23周发病的报道。

　　该病具体的病因及发病机制尚不清楚，其病理特点是短期内肝细胞大量微囊泡脂肪浸润，无炎症或坏死改变，肝小叶结构正常。

　　由于患者初期仅有恶心、乏力、全身不适等非特异性症状，易被产科医师及患者忽视。然而，本病病情变化迅速，患者短时间内即可出现肝功能衰竭、进行性黄疸、凝血功能障碍、急性肾功能衰竭，甚至死亡。

　　因此，产科医师必须熟悉本病的临床特点，做到早期诊断、及时终止妊娠并积极给予对症支持综合治疗，以降低AFLP的母儿死亡率。