小儿脑水肿与颅内高压综合征(6)
（3）肾上腺皮质激素
①作用机制：有降低颅内压的作用，对血管源性脑水肿疗效较好，其降颅压的确切机制尚不十分肯定，可能的作用机制是
A.非特异的细胞膜稳定作用，可改善血脑屏障功能，降低毛细血管通透性，减轻血管源性脑水肿。
B.稳定细胞膜对阳离子的主动运转，重建细胞内外钾和钠离子的正常分布，加速钠离子从脑脊液中排出，减轻细胞性脑水肿。
C.减少脑脊液的生成。
D.增加肾血流量和肾小管滤过率，并使醛固酮和抗利尿激素的分泌减少，有利尿作用。
E.抗氧化，消除自由基。
F.非特异的抗炎和抗毒作用，减轻组织水肿，提高机体的应激能力，对脑水肿的消散有利。
②选药及方法：激素的降颅压作用发生较慢，但持续时间较长。一般用药5～8h后起效，12～24h作用明显，4～5天后作用最强，6～9天作用才消失。
A.地塞米松：地塞米松的抗炎作用较强，水钠潴留作用甚微，故可首选。开始用冲击大剂量，每次0.5～1mg/kg，静脉注射，每4小时1次，共2～3次，以快速制止炎症的发展，继之减量至每次0.1～0.5 mg,/kg，3～4次/d，根据病情应用2～7天。
B.氢化可的松：为酒精制剂，因可影响脑血流，临床已渐少用。
C.甲泼尼龙（甲基强的松龙）：目前国内外已有应用大剂量甲泼尼龙（甲基强的松龙）治疗急性外伤性脑水肿取得理想疗效的报道，并认为甲泼尼龙（甲基强的松龙）更易穿透血脑屏障和细胞膜，起效快，疗效明显优于地塞米松，甲泼尼龙（甲基强的松龙）可能还有防止神经丝变性、突触体膜水解等直接神经保护作用。
③注意：当原发感染的病原不明或不易控制时，要慎用激素。用药时间较长时要逐渐减量停用。
（4）巴比妥类药物：可减少脑血流，降低脑有氧和无氧代谢率。以戊巴比妥钠和硫喷妥钠较常用。有学者证实输入硫喷妥钠4～6mg/（kg·h）后，颅内压下降值与硫喷妥钠输入速度呈线性负相关，即输入速度越快，颅内压下降越明显。另有研究表明应用戊巴比妥钠可使76%经甘露醇治疗无效的颅高压患者颅压降低，并与过度通气有叠加效应。但也有人对巴比妥盐的疗效持谨慎态度。硫喷妥钠首剂为15mg/kg，之后以4～6mg/（kg·h）的速度静脉滴注，血药浓度不宜超过5mg/L。戊巴比妥钠首剂为3～6mg/kg，以后2～3.5mg/（kg·h）静脉滴注维持，血药浓度不宜超过4mg/L，最好维持 72h以上。因巴比妥类药物有抑制呼吸的副作用，而且多用于严重病儿，故同时应有细致的生命体征监测和人工呼吸配合。
（5）强心苷类药物：可抑制脑室脉络丛细胞钠-钾-ATP系统，从而减少脑脊液的生成。对小儿急性颅内高压综合征合并毒血症及心功能不全者，在应用高渗脱水剂的同时，应加用强心苷类药物。使用时按毛化量给药，并继续用维持量。
（6）中药类药物：实验证明，某些活血化淤类中药治疗脑水肿与颅内高压动物模型有效，如川芎嗪、山莨菪碱（654-2）等对感染性脑水肿与颅高压有效。山莨菪碱（654-2）能缓解血管痉挛，改善微循环以增加脑细胞供氧，减轻脑水肿，在治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒型菌痢以及败血症或重症肺炎等并发的中毒性脑病时，可酌情应用。每次1.0～2.0mg/kg，静脉注射。大黄有通便泻下、促进肠内细菌和毒素排泄，保护胃肠道功能和免疫调节作用。感染性脑水肿患儿可给大黄1～3剂，泻下作用缓和，每次用量为：1岁1～3g，5岁3～5g，10岁5～10g，煎水口服或鼻饲，对合并便秘者尤为重要。另外还有数10种中药有抑制钙离子异常内流或拮抗氧自由基作用。
4.其他降低颅内压的措施
（1）充分给氧或高压氧：对颅高压病儿应给氧气吸入，有条件时可行高压氧治疗以改善脑供氧和脑细胞功能。高压氧既能收缩脑血管，减少脑血流量，降低颅内压，又能提高组织氧分压，起到双重作用。高张力的血氧向脑组织超常距离的弥散，改善了脑缺氧和微循环，使脑细胞结构和功能逐渐恢复，从而使ATP产生正常，钙超载得到控制，SOD等自由基清除剂增加。在3个大气压下吸氧时血氧含量可增高37%，颅内压降低40%。这种脑血流量的减少，只有在血管反应存在时才能出现，如颅内压增高至接近动脉压时，高压氧或过度通气均不能降低颅内压，故不宜太晚进行。在进行高压氧治疗时，要注意防治氧中毒和减压病，患儿有进行性出血和肝、肾或心功能不全时要慎重。
（2）过度通气：PaCO2在2.0～20.0kPa（15～150mmHg）范围内，脑血流与其呈“S”形曲线，而在 2.67～8.0kPa（20～60mmHg）时，几乎呈直线关系。在直线范围内，PCO2每改变0.133kPa（1mmHg），脑血流增减（3.1±0.5）%。过度通气疗法，即利用呼吸机进行控制性过度通气，维持PaCO2在 3.33～4kPa（25～30mmHg），Pa220.0kPa（150mmHg）左右，以使脑血管收缩，迅速减少脑血流，降低颅内压，是目前公认的降颅压有效疗法之一。起效迅速、潜伏期仅20～30s，3～4min即开始产生疗效。由于脑血管对PaCO2反应性随时间延长而产生耐受现象，超过12h，脑血流自行逐渐恢复至原水平，其效力最长约维持48h。一般认为在颅高压早期，应在血气监测下行此疗法，无血气检测条件时，可行呼出气CO2浓度监测。颅内病变越重，脑血管对CO2的反应性越差，在颅高压晚期，脑血管反应性完全消失时，此治疗方法无效。
（3）控制性脑脊液引流：系通过前囟穿刺或颅骨钻孔后穿刺，将穿刺针留置于侧脑室，借助颅内压监测控制脑脊液引流速度的方法。无条件监测颅内压时，可通过调整引流瓶位置控制脑脊液流出速度，平均引流速度一般为2～3滴/min，使颅内压维持在2.00kPa（15mmHg）以下。此方法疗效迅速而明显，可以治疗严重的颅内高压征患儿。国内已有几处报道，经侧脑室引流脑脊液减压成功后，由椎管内迅速注入空气40～60ml以加压抢救枕骨大孔疝呼吸停止的病儿，有时能使自主呼吸恢复而存活。但一些急性脑水肿患儿，病情严重，脑室严重受压变形、狭小，穿刺常不易成功。此外，脑室穿刺时应尽量避免损伤脑组织，严格执行无菌操作，以防颅内感染。颅内占位性病变患儿不宜采用此法，因有发生脑疝的危险。
5.其他措施
（1）气管切开术和人工呼吸机的应用：对严重颅内高压征的患儿，如因深昏迷和（或）频繁惊厥，呼吸道内痰液阻塞，导致明显缺氧发绀，经一般吸痰和供氧不能缓解者，应作气管插管或切开术以利排痰和给氧，力争缩短脑缺氧的时间。当患儿出现中枢性呼吸衰竭的早期表现时，则要应用人工呼吸机。
（2）应用冬眠药物和物理降温：对过高热或难以控制的高热、伴有频繁惊厥的患儿，经用一般退热止惊的方法无效时，可用冬眠药物和物理降温。氯丙嗪对皮质下中枢有抑制作用，可使患儿镇静，用量较大时有退热效果，并能减少基础代谢和脑耗氧量，增加脑对缺氧的耐受力。一般体温低于37℃时，每降1℃，代谢率下降6.7%，颅内压降低5.5%。
小儿脑水肿与颅内高压综合征预防：
1.积极防治各种感染，做好预防接种工作。
2.积极防治脑缺氧，积极防治各种病因的脑缺氧。
3.积极防治各种中毒，如铅或其他金属、食物、药物（维生素A、D，苯巴比妥等）、农药等等中毒。
4.积极防治各种水电解质紊乱。
5.积极防治各种高血压脑病、颅内出血等。
