早产儿脑瘫表现及合并症(8)
2。缺血 重度心力衰竭、心跳骤停、严重心动过缓或各种原因引起的周围循环衰竭均可导致心输出量下降，脑血流量显著减少，造成缺氧缺血性脑损害。如每100g脑组织脑血流＜200ml/min时会导致不可逆的脑损害。当缺血持续，代偿作用受阻，使脑血管痉挛，血流灌注减少。脑循环阻力增高，缺氧和代谢紊乱进一步加重。
（二）预后
新生儿缺氧缺血性脑病的病理变化在早产儿与足月儿是不同的。早产儿的主要病变在脑的深层，在侧脑室旁室管膜下有局部血管丰富的生发基质覆盖，缺氧或缺血可造成大脑深部静脉的淤滞、扩张、出血和血栓形成。室管膜下出血可进入脑室和脑室周围白质。
另一种病变主要见于早产儿，即在侧脑室周围深部脑白质区有小的、白色不透明区或灰白色小结节，常呈对称性分布，位于侧脑室侧上方，小结节可呈囊性变。此型病变称之为脑室周围白质软化，以后可发生脑积水或以下肢受累为主的脑瘫。
新生儿缺氧缺血性脑病的病死率及发生后遗症的可能性不一。其预后与下列因素有关：①出生时窒息的程度较重及持续的时间较长；②伴发惊厥的出现早及较严重；③伴意识障碍的程度重及持续时间长；④有脑干症状如中枢性呼吸衰竭或瞳孔改变；⑤脑电图持续异常，呈周期、多灶及弥漫性改变；⑥进行脑干听觉诱发电位检查、头颅CT检查、颅脑超声检查、连续进行新生儿行为测定及婴儿发育量表检查，发现异常改变出现得早而且持续时间长。上述几种表现都说明脑部的缺氧缺血改变严重，提示存在神经系统损害和存在永久性脑组织破坏，出现神经系统后遗症如智力低下、脑性瘫痪的可能性非常大。
四、胆红素脑病
胆红素脑病为未结合胆红素将脑细胞黄染而导致神经细胞的中毒性病变。在对一例因重症黄疸而死亡的新生儿进行尸解时发现其脑基底核被黄染，因此又称为核黄疸。
胆红素脑病患儿的整个中枢神经系统均有胆红素浸润，但不同部位病变轻重不一。最明显处是脑基底核，呈鲜亮黄色或深黄色；其他部位如海马钩、视丘、视丘下核、苍白球、壳核、顶核、尾状核、脑室核、小脑小叶和脊髓前角等均呈淡黄色；小脑、延脑、大脑半球的白质和灰质也可受影响，但更轻淡些。
病变部位的选择性可能与神经细胞的酶系统成熟度有关。未结合胆红素对脑细胞有毒性作用。以对生理上最活跃的神经细胞影响最大，因这种细胞的能量代谢较大。基底核神经细胞新生儿期在生理及生化代谢方面最活跃，耗氧量及能量需要均最大，故基底核最易受损。游离胆红素抑制脑组织对氧的利用，影响细胞的氧化作用。胆红素进人脑细胞后可能使脑细胞的线粒体氧化的偶联作用脱节（解偶联作用），因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞损害。镜下病理变化以神经元细胞线粒体的肿胀及苍白最明显。
