西医治疗小儿尖端扭转型室性心动过速的方法

　　治疗

　　TDP是介于室速和室颤之间的一种室性心律失常，也是Q-T间期延长伴发的一种特殊类型的心律失常。可由不同的病因引起，发作时因心室率极快，心排出量锐减可致晕厥、抽搐及猝死，其预后恶劣。临床工作中必须即刻进行最有效的处理，终止尖端扭转型室速的发作。TDP的临床治疗较单形性室速更为复杂，治疗原则为终止TDP的发作，祛除诱因和治疗病因。

　　目前有着显著的飞跃与发展。其治疗措施包括药物、起搏器、射频导管消融(RFCA)及埋藏式心脏复律除颤器(ICD)等治疗。而药物治疗一直是基本选择，即使按装了ICD，仍需抗心律失常药物的有效控制。 故根据个体化原则，依不同病因，选择不同治疗对策。

　　因先天性和获得性两类原因所致尖端扭转型室速的发病机制有不同，治疗也存在差别，分别叙述如下。

　　1、获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速

　　(1)纠正或解除病因。

　　(2)提高基础心率： ①异丙肾上腺素：目前认为是治疗本病的首选药，机制是其能提高基本心搏的频率，使心室复极一致，缩短Q-T间期。一般采用静脉滴注，以0、06～0、1渭g/(kg路min)(2～8渭g/min)持续静脉滴注，先小剂量后大剂量，使心室率在90～110次/min。 ②阿托品：阿托品可提高心室率，一般采用静脉注射每次0、03mg/kg，每半小时1次，对高度房室结传导阻滞诱发的TDP者有效，对高度希氏阻滞者引发TDP者可使心房率增快并加重阻滞程度，进一步增加心动过速的危险性。对药物引起TDP而与房室传导阻滞无关的长Q-T间期综合征患者，其疗效不一，许多病例无效。

　　(3)补钾治疗：体内钾镁离子与心肌复极密切相关，低钾镁可使心电图上出现Q-T间期延长，U波明显，此为诱发TDP的基础。由于钾离子主要在细胞内，机体缺钾时血钾浓度不一定过低，但可引起TDP，所以TDP发作时，不论有无低血钾，均可补钾治疗，一般静脉滴注0、3%氯化钾，甚至可达0、5%，总量75～100mg/(kg路d)。

　　(4)补镁治疗：硫酸镁治疗TDP近年报道渐增多，认为是一种简单、有效而安全的方法，Tzivoni报道3例扭转型室性心动过速，其血清钾、镁均正常，用异丙肾上腺素、利多卡因等治疗无效，用25%硫酸镁8ml 静脉注射，TDP得到有效控制，广东医学院儿科1例TDP用异丙肾上腺素控制不完全，后与25%硫酸镁0、2ml/kg静脉滴注合用，逐渐控制TDP发作。用法：25%硫酸镁，0、2ml/kg，浓度<1%。镁剂治疗TDP机制尚未完全阐明，因为硫酸镁使用后，心室率及Q-T间期无改变，说明硫酸镁不是缩短心室率复极而对TDP发挥治疗作用。目前认为，治疗机制可能与下列几方面有关： ①镁是钙离子天然拮抗药，可能对早期后除极有抑制作用。 ②补充体内镁的缺乏。现已知，镁是人体细胞内仅次于钾离子即处于第2位的阳离子，与体内300多种酶活性有关，机体缺乏镁时，可导致这些镁，尤其是与 ATP有关酶的功能不足。体内的镁离子仅有1%存在于血液中，即使镁缺乏，血镁浓度仍可在正常水平。但可引起明显的病理生理作用。如细胞膜的钠钾 ATP酶功能不足，使钾离子不能进入细胞内，钠离子不能释放出细胞外，从而诱发TDP的发生。 ③镁离子可抑制交感神经节，减低心肌应激性，对消除异位心律有作用。成人一般以25%硫酸镁10ml缓慢静脉注射后，再用0、5%～1%硫酸镁溶液 250～500ml静脉滴注，维持5～7天。 ④静脉滴注镁剂可引起血压降低，故在使用前应评估心功能和血压状况。