小儿消化性溃疡由什么原因引起

　　(一)发病原因

　　发病机制多倾向于攻击因素-防御因素失衡学说，当胃粘膜的攻击因素增强和(或)防御因素削弱则可形成溃疡。

　　重要的因素：幽门螺杆菌感染与阿司匹林(ASA)或其他非甾体类抗炎药(NSAIDs)的使用。

　　1.致消化性溃疡的有害因素

　　基本因素是胃酸-胃蛋白酶分泌增加。

　　(1)胃酸：

　　③胃酸增高的原因：

　　A.促胃泌素：人促胃泌素G17(胃窦部最高)或G34(十二指肠最高)增加。

　　B.十二指肠溃疡(DU ) 病人的壁细胞对胃泌素刺激敏感。另外，基础胃酸分泌量分泌的紧张度增加，敏感性也增加。

　　C.壁细胞数量增加：十二指肠溃疡病人为1.8脳109(增加1倍多)，溃疡病人为0.8脳109 (接近正常)。

　　D.其他因素：神经、内分泌、旁分泌等因素。

　　胃酸分泌随着年龄改变而变化，小儿出生时因有母体胃素，因此胃液呈碱性，2天后母体胃泌素减少，胃酸降低，所以新生儿在出生2天后就可发生急性胃溃疡、胃穿孔。

　　胃酸分泌随年龄增加，年长儿消化性溃疡较婴儿多。

　　(2)胃蛋白酶：

　　胃蛋白酶的消化作用须有足够的酸，使pH达到3以下才能激活胃蛋白酶，胃酸与胃蛋白酶共同作用产生溃疡，但胃酸是主要因素。

　　小儿出生时胃液中胃蛋白酶含量极微，以后缓慢增加，至青春期达到成人水平。

　　(3)幽门螺杆菌(Hp)感染：

　　抑制Hp使原发性消化性溃疡愈合率增加，消除Hp以后溃疡复发率显著下降。

　　发病机制可能与以下因素有关：

　　①Hp菌株种类：具有细胞空泡毒素(CagA、VagA)的Hp菌株感染，使患溃疡的机会增加。

　　②宿主的遗传易感性：O型血的人及血型物质不分泌型者发生率高。

　　③炎症反应：中性粒细胞引起氧化反应。Hp表面蛋白质激活单核细胞和巨噬细胞，分泌IL-1、TNF，合成血小板激活因子而产生严重的病理反应。

　　④酸分泌反应：导致胃窦部炎症，使胃窦部胃泌素释放增加，生长抑素分泌下降而致胃酸分泌增加。

　　⑤引起十二指肠的胃上皮化生：使十二指肠碳酸氢盐分泌降低，胃酸分泌增加。

　　另有人认为Hp产生的细胞空泡毒素在胃液中释放与激活，通过幽门到肠管，活化的空泡毒素在未被肠内一些蛋白酶消化前，即引起十二指肠上皮细胞空泡形成，于是在十二指肠缺乏Hp存在的条件下，导致十二指肠溃疡。

　　(4)胆汁酸盐：

　　在胃窦或十二指肠发生动力紊乱时，胆汁反胃，引起胃黏膜损伤，特别是胆汁和胰液在十二指肠互相混合生成溶血卵磷脂，后者破坏胃黏膜屏障，使氢离子反向弥散而损害胃黏膜。

　　现认为胆汁中主要是胆汁酸(胆盐)对胃黏膜造成损伤。