小儿砷中毒发病原因与发病症状

　　小儿砷中毒简介：

　　砷（arsenic）具有金属性，其毒性极低，但其化合物如氧化物、盐类及其有机化合物均有毒性。引起砷中毒（arsenic poisoning）的化合物主要有三氧化二砷（俗称砒霜）、五氧化二砷、砷化氢、二硫化二砷（雄黄）、三硫化二砷（雌黄）等。三价砷化合物的毒性较五价砷为强。在我国，砷中毒大多数是由饮用水中含砷量过高引起的。小儿砷中毒一般由服用含砷药物剂量过大所致，也可由误食含砷的毒鼠、杀虫药所致。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

　　部位：全身　腹部

　　科室：小儿科

　　症状：指、趾甲显现苍白痕或脱落、酩酊感、斜视、指、趾甲显现苍白痕或脱落、酩酊感、斜视、惊厥、脱水、腹痛、呕血与黑便、恶心与呕吐、昏迷、眩晕

　　检查项目：全血砷（As）、尿砷、全血砷（As）、尿砷、血清砷（As）、血常规、尿常规、心电图、肌电图

　　相关疾病：铁中毒、霍乱

　　小儿砷中毒原因：

　　一、发病原因

　　由于服用含砷量过大的药物，误食含砷的杀虫剂或鼠药和被砷污染的瓜果、蔬菜所致。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

　　二、发病机制

　　砷是一种原浆毒，对蛋白的巯基有巨大亲和力，能抑制在代谢过程中起重要作用的许多含硫基的酶，使细胞呼吸和氧化过程发生障碍，干扰细胞的能量代谢，损伤毛细血管壁使通透性增加。

　　可溶性砷化合物可经消化道、呼吸道和皮肤吸收，随血液分布全身，急性中毒时主要分布在肝和肾，易在头发和指甲中蓄积，由尿、粪排出。砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合，使酶失去活性，干扰正常代谢，导致细胞死亡，使神经细胞、心、肝、肾受到损害。还可直接损害小动脉和毛细血管壁，造成脏器充血、出血等。

　　砷化氢为最强的溶血性毒物。由呼吸道进入人体。高浓度砷化氢进入人体血循环后，与血红蛋白结合，形成血红蛋白过氧化物，使红细胞中还原型谷胱甘肽减少，造成急性血管内溶血，大量溶血导致急性肾功能衰竭。此外，可伴有肝、心、脑、肺等器官损害。吸入空气中砷化氢浓度为 50mg/m3，1h即可致死，30mg/m3发生严重中毒。