小儿病毒性心肌炎

　　小儿病毒性心肌炎简介：

　　病毒性心肌炎是病毒引起的心肌局灶性或弥漫性间质炎症和纤维变性、溶解或坏死。其临床表现具有多样性、多变性和易变性。

　　部位：胸部

　　科室：小儿科

　　症状：嗜心性病毒感染、抗Jo-1抗体阳性、眩晕、嗜心性病毒感染　抗Jo-1抗体阳性、眩晕、腹泻、腹痛、心率过缓、心跳过速、交替脉、　心悸伴乏力、面色苍白

　　检查项目：抗肌球蛋白抗体、心电图、血清肌酸激酶同工酶、抗肌球蛋白抗体、心电图、血清肌酸激酶同工酶、血清肌酸激酶、肌酸激酶　血清肌酸激酶同工酶（CKI）、血清肌钙蛋白I（TnI）和肌钙蛋白T（TnT）　肌钙蛋白、超氧化物歧化酶（SOD）

　　相关疾病：新生儿心律失常、小儿糖原贮积病Ⅱ型、伤寒性心肌炎　白喉性心肌炎、系统性红斑狼疮

　　小儿病毒性心肌炎原因：

　　一、发病原因

　　很多病毒都可以引起人心肌炎（表1），其中肠道病毒是最常见的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1～6型（CVB1～6型）多见，最近研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

　　二、发病机制

　　病毒感染是心肌炎的重要原因，其中以柯萨奇B1～B5型最常见；其次有柯萨奇A4、A16型；埃可病毒9、11、22病毒感染，是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关。发病机制目前研究主要集中两个方面

　　1.免疫机制

　　美国和日本一些学者研究证实、病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用，病毒的局部作用次之。受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后，脾脏受刺激可产生自家反应性、溶细胞性T淋巴细胞，此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用，对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用，引起广泛病变、细胞坏死严重，还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞。病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原，由于T淋巴细胞能识别这种抗原、使受染心肌细胞溶解，引起炎症。

　　以上二种T细胞都是胸腺依赖性T细胞，切除胸腺后，病毒再感染不会发生以上反应。研究还表明同样亲心脏病毒感染，不同个体产生病变程度不同，有的甚至不发生病变，可能与受染者遗传和体质有关。此外还有的学者证明除T细胞外，还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解。