小儿溃疡性结肠炎(2)

　　③免疫复合物：本病患者的结肠黏膜固有膜中有IgG、补体和纤维蛋白原沉积的免疫复合物存在。

　　（2）遗传因素：是本病发病的一个重要因素。其主要依据有

　　①家族聚集现象：与普通人群比较，溃疡性结肠炎患者家族发病率较高，有家族聚集现象，5%～15%患者的亲属也有此病。

　　②单卵双生子发病率高于双卵双生子。

　　③患者的一级亲属（父母、子女、同胞）发病率较高，但其配偶及与之接触的邻居发病率不高，提示该病无接触传染性。

　　④发病率有种族差异，白人发病率较高，黑人的发病率仅为白人的1/3，犹太人比非犹太人高3～5倍。

　　⑤常伴有某些已知的遗传免疫性疾病。

　　本病的遗传机制，一般认为不是仅连累一个显性基因，也不是一个单纯的隐性基因，而可能是“多基因位点单一疾病”的遗传模式。

　　（3）感染因素：本病发病前多数患者有肠道感染史，但多年来反复研究均未能找到感染的微生物学证据，未能培养出致病菌，应用抗生素治疗多数无效。故认为感染因素虽与本病有一定关系，但可能只是诱发因素。

　　（4）精神因素：与本病的发病有一定的关系。精神障碍可引起自主神经功能失调，以致肠道运动功能失调、平滑肌痉挛、血管收缩、毛细血管通透性增高等病理改变，最终导致肠壁炎症及溃疡形成。临床可见某些患者伴有焦虑、紧张、多疑，采用精神疗法可收到一定效果。

　　（5）过敏因素：部分患者表现为对某类食物过敏，如牛奶、柠檬、马铃薯、小麦、西红柿等，当进食该类食物后常引起复发，禁食此类食物后病情可好转。此外，部分患者的血循环和病变组织中有嗜酸性粒细胞增多，有的病变黏膜中分泌IgE的浆细胞数和组胺含量均增多。这些现象提示部分患者有Ⅰ型变态反应存在。

　　2.病理变化

　　基本病理变化与成人相同，结肠黏膜广泛性充血、水肿、渗血是便血腹泻的病理基础，较成人重。初期病变仅波及直肠、乙状结肠，逐渐向近端结肠蔓延，最终可波及全结肠，更严重者回肠末端20cm内亦可受累。病变主要发生在结肠黏膜层，早期可见肠黏膜充血、水肿，正常血管分布丧失，脆性增加。继发感染后，发生黏膜下小脓肿，破溃后，黏膜表面即形成浅小溃疡，继之溃疡融合、扩大形成大片不规则的溃疡，腺体减少，黏膜萎缩。少数严重病例侵犯肌层及浆膜层。久之部分溃疡愈合形成瘢痕，造成肠管狭窄短缩，可引起不全肠梗阻，部分溃疡被纤维组织包围边缘形成息肉样变，称假性息肉，黏膜异型增生，在此基础上有癌变的可能。